جستجو در مقالات منتشر شده


۱۱ نتیجه برای نوروزی نیا

علی حمزه، مسعود رضایی، صابر خدابنده، علی معتمدزادگان، مهرداد نوروزی نیا،
دوره ۵، شماره ۱ - ( ۳-۱۳۹۵ )
چکیده

شرایط بهینه برای آنزیم آلکالاز جهت تولید پروتئین هیدرولیزشده ازعضله‌ ماهی مرکب ببری خلیج فارس با استفاده از فاکتورهای دما، نسبت آنزیم به سوبسترا، زمان و pH در ۵ سطح و در قالب طرح مرکب مرکزی با آلفا برابر ۲ در روش پاسخ سطح، بررسی شد. مدل دو جمله‌ای به‌دست آمده درسطح ۹۹/۹۹ درصد معنی‌دار بود و ضریب تعیین برابر ۹۵/۰، نسبت سیگنال به اختلال برابر ۱۶/۱۴ وعدم معنی‌داری فقدان تناسب نشان از کارائی خوب مدل برای پیشبینی بود. در نهایت شرایط بهینه با استفاده از نرم‌افزار Design Expert به‌صورت ۱۹/۸pH=، دمای ۲۳/۵۰، زمان ۶۲/۱۲۹ و درصد آنزیم ۱۵/۲ به‌دست آمد.

دوره ۱۰، شماره ۰ - ( Spring ۲۰۰۸- ۱۳۸۶ )
چکیده

هدف: پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی (FAP)، نوعی استعداد ارثی به سرطان روده بزرگ با توارث اتوزوم غالب و با نفوذ بالا می‌باشد. این نشانگان ژنتیکی با حضور بیش از یکصد پولیپ آدنوماتوزی در روده بزرگ و رکتوم شناخته می‌شود. سایر تظاهرات فنوتیپی شامل تومورهای دسموئیدی، استئوما، تومور در قسمتهای فوقانی دستگاه گوارش و هیپرتروفی مادرزادی پوشش رنگی شبکیه می‌باشند. ژن APC در اکثر قریب به اتفاق بیماران جهش یافته است. افراد مبتلا به نشانگان FAP در صورت عدم درمان در سن متوسط ۴۰ سالگی دچار سرطان روده بزرگ خواهند شد. ژن APC بر روی بازوی بلند کروموزوم ۵ واقع شده و با ۱۵ اگزون و ۸۵۳۸ نوکلئوتید، پروتئینی با ۲۸۴۳ اسید آمینه کد می‌کند. مواد و روش ها: ۵ خانواده از میان ۱۵۰ خانواده مبتلا به سرطان روده بزرگ براساس معیارهای استاندارد تشخیص FAP، انتخاب شدند. در این مطالعه بر پایه روش CSGE و با تغییراتی، غربالگری جهش‌های مناطق کد دهنده و بعضی از مناطق غیر کد دهنده ژن APC راه اندازی شد. نتایج: هر ۵ خانواده دارای تغییر غیر طبیعی الگوی الکتروفورز در طی CSGE در اگزون ۱۵ ژن می‌باشند. با شناسایی قطعه دارای تغییر الکتروفورز و با استفاده از تعیین توالی مستقیم تغییر کد این مناطق شناسایی شد. جهش‌های پیدا شده در خانواده‌های مبتلا به APC، جهش‌های شناخته شده‌ای بوده‌اند. این جهش‌ها از نوع بی معنی یا تغییر قاب خواندن و حذف می‌باشند. نتیجه‌گیری: CSGE برای اولین بار برای تشخیص جهش‌های ژن APC راه اندازی شد. این روش به علت مزایایی که نسبت به روش های دیگر غربالگری دارد، می‌تواند در گستره وسیع و در آزمایشگاه های معمولی ژنتیک در کشور راه ‌اندازی شود. به علت اینکه بیماران مبتلا به FAP امروزه در کشور نمی توانند از تشخیص ژنتیکی بیماری خود بهره ببرند، راه ‌اندازی این روش می‌تواند در حل مشکل تشخیصی این خانواده‌ها کمک کننده باشد.

دوره ۱۳، شماره ۱۵ - ( ويژه‌نامه سوم ۱۳۹۲ )
چکیده

تحلیل ارتعاشات غیرخطی تیرها، که در صنعت و سازه های ساختمانی کاربرد وسیعی دارند، دارای اهمیت ویژه ای می باشد. برای رسیدن به یک طراحی مناسب، درک چگونگی ارتعاشات عرضی تیرها و به دست آوردن فرکانس طبیعی آنها بسیار مفید است. لذا در این مقاله، به تحلیل چگونگی ارتعاشات عرضی یک تیر دو سر مفصل، تحت بار محوری ثابت با در نظر گرفتن اثر کشیدگی صفحه میانی و در حضور دمپینگ غیرخطی، در دو حالت تشدید اولیه و ثانویه، با وجود ترم های مختلف غیرخطی پرداخته شده است. برای انجام این تحقیق، از روش مقیاس زمانی چندگانه استفاده شده است. به منظور بررسی میزان دقت روش و صحت سنجی آن، نتایج به دست آمده از روش حاضر با روش عددی رانگ-کوتای درجه چهارم مقایسه گردید، که نشان می دهد روش مد نظر دارای دقت زیادی است. همچنین مقایسه ای بین این روش و روش تحلیلی هموتوپی صورت گرفت که بیانگر آن است که در این مسئله، سرعت همگرایی روش مدنظر بیشتر از روش هموتوپی می باشد.

دوره ۱۴، شماره ۱ - ( ۳-۱۳۹۰ )
چکیده

هدف: در این مطالعه بیان ژن‏های MDR۱ و hOCT۱ در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن و افراد طبیعی با استفاده از RT-Real Time PCR مطالعه شد. مواد و روش‏ها: برای ارزیابی بیان ژن از سیستم Real-Time PCR با Syber Green Master-Mix استفاده شد. از تعداد ۳۰ بیمار مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن و ۲۷ فرد سالم نمونه‏گیری شد. نتایج Real Time-PCR به روش سنجش نسبی ارزیابی شد. نتایج: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که MDR۱ افزایش بیان معنی‏داری در گروه بیماران تحت درمان با ایماتیب دارد و این افزایش با پیشرفت بیماری مرتبط است و در فازهای تسریع کننده و بلاستیک در مقایسه با فاز مزمن بیماری، افزایش بیان MDR۱ مشاهده می‏شود. در مقابل بیان hOCT۱ تغییر معنی‏داری نسبت به گروه طبیعی نداشت. نتیجه‏گیری: افزایش بیان MDR۱ در غشای سلول سرطانی باعث کاهش غلظت داخل سلولی دارو شده و فعالیت تیروزین کیناز BCR-ABL مهار نشده و سلول به حالت سرطانی باقی مانده و دچار مرگ برنامه‏ریزی شده نمی‏شود و بیماری به طرف فاز تسریع شده و بلاستیک پیشرفت می‏کند. همچنین تغییرات در بیان hOCT۱ به‏عنوان ناقل درون‏دهی داروی ایماتیب می‏تواند بر غلظت داخل سلولی دارو و در نهایت، بر نتیجه درمان تأثیرگذار باشد که در این مطالعه بیان ژن hOCT۱ متغیر بود و تغییرات معنی‏داری مشاهده نشد.

دوره ۱۴، شماره ۱ - ( ۳-۱۳۹۰ )
چکیده

هدف: زولدرونیک اسید به‏عنوان یکی از درمان‏های بیماری استئوپورز در تمایز سلول‏های بنیادی مزانشیمی نقش دارد. با این حال مکانیسم اثر این دارو در القای تمایز استئوبلاستیک سلول‏های بنیادی مزانشیمی هنوز به‏خوبی شناخته نشده است. بر این اساس در این تحقیق تأثیر زولدرونیک اسید روی متیلاسیون پروموتر ژن‏های RUNX۲ و DLX۵ ارزیابی شد. مواد و روش‏ها: سلول‏های بنیادی مزانشیمی انسانی پس از جداسازی و تکثیر، تحت تیمار ضربانی با زولدرونیک اسید با غلظت نهایی ۵ میکرومولار به‏مدت ۳ ساعت قرار گرفتند و به‏مدت ۳ هفته در محیط تمایزی کشت داده شدند. استخراج DNA در هفته‏های اول، دوم و سوم تمایز استئوبلاستیک و همچنین از سلول‏های بنیادی مزانیشیمی صورت گرفت. پس از تیمار DNA با سدیم بی‏سولفیت، آزمایش PCR اختصاصی متیلاسیون با استفاده از آغازگرهای متیله و غیر‏متیله به‏منظور ارزیابی متیلاسیون پروموتر ژن‏های RUNX۲ و DLX۵ انجام شد. نتایج: نتایج آزمایش PCR اختصاصی متیلاسیون با آغازگرهای متیله و غیرمتیله برای ژن‏های RUNX۲ و DLX۵ در سلول‏های تمایز یافته استئوبلاستی و سلول‏های بنیادی مزانشیمی مثبت بود. بر این اساس وضعیت متیلاسیون ناحیه پروموتری ژن‏های RUNX۲ و DLX۵ نشان دهنده متیلاسیون ناکامل است. نتیجه‏گیری: ژن‏های RUNX۲ و DLX۵ در تمایز استئوبلاستیک ناشی از داروی زولدرونیک اسید تغییر آرایش متیلاسیون نمی‏دهند. نتایج بررسی حاضر نشان داد که زولدرونیک اسید به‏واسطه مکانیسم‏های اپی‏ژنتیکی به‏ویژه متیلاسیون پروموتر منجر به تمایز استئوبلاستیک سلول‏های بنیادی مزانیشیمی نمی‏شود. بر این اساس، مکانیسم اثر داروی زولدرونیک اسید در سلول‏های بنیادی مزانشیمی در القای تمایز می‏تواند یک مسیر مستقل از تغییرات اپی‏ژنتیکی در این دو ژن باشد.

دوره ۱۴، شماره ۲ - ( ۶-۱۳۹۰ )
چکیده

هدف: مطالعه اریتروپوئز نیاز به توسعه روش‏های کشت سلول‏های پیش‏ساز اریتروئیدی با استفاده از توان سلول‏های بنیادی، برای تمایز به رده‏های مختلف سلول‏های خونی دارد. در این مطالعه، تمایز سلول‏های بنیادی خون بند ناف به سلول‏های پیش‏ساز اریتروئیدی در یک محیط کشت نیمه جامد انجام شد. مواد و روش ها: سلول‏های تک هسته‏ای از خون بند ناف استخراج شده و در محیط کشت مایع حاوی فاکتورهای تمایز دهنده اریتروئیدی کشت شدند (مرحله اول کشت). سلول‏های غیر چسبنده در محیط نیمه جامد حاوی فاکتورهای رشد سلول بنیادی، اینترلوکین ۳، اینترلوکین ۶، اریتروپویتین کشت شدند (مرحله دوم کشت). پس از گذشت یک هفته، کلونی‏های اریتروئیدی ظاهر شده از محیط کشت نیمه جامد برداشته شدند. برای تعیین هویت سلول‏های تمایز یافته، تجزیه و تحلیل فلوسیتومتری برای سنجش CD۲۳۵a و CD۳۶، ارزیابی سیتولوژی توسط رنگ‏آمیزی گیمسا و بررسی بیان ژن‏های GATA-۱، EKLF و آلفا-گلوبین توسط RT-PCR انجام گرفت. نتایج: تجزیه و تحلیل فلوسیتومتری نشان داد که تمایز یافته، شاخص‏های سلولی ویژه اریتروئیدی CD۳۶ و CD۲۳۵a را به‏ترتیب در حد ۳/۹۴ درصد و ۵/۹۵ درصد دارا هستند. ریخت‏شناسی این سلول‏ها در گستره‏های رنگ‏آمیزی شده با رنگ گیمسا، طیف سلول‏های پیش‏ساز اریتروئیدی از پرواریتروبلاست تا ارتوکروماتیک اریتروبلاست را اثبات نمود. نتایج RT-PCR تأیید نمود که سلول‏های تمایز یافته پیش‏سازهای رده اریتروئیدی هستند و ژن‏های GATA-۱، EKLF و آلفا گلوبین را بیان می‏کنند. نتیجه‏گیری: سلول‏های بنیادی خون بند ناف قابلیت بالایی برای تمایز به سلول‏های پیش‏سازهای اریتروییدی با روش شرح داده شده دارند که می‏توان از آن برای مطالعات آزمایشگاهی بهره گرفت.

دوره ۱۴، شماره ۳ - ( ۷-۱۳۹۰ )
چکیده

هدف: پروتئین گیرنده استروژن آلفا در حال حاضر با روش ایمینوهیستوشیمی در تمام تومورهای بدخیم پستان اندازه‏گیری می‏شود. این روش دارای محدودیت‏هایی است. روش‏های مبتنی بر سنجش RNA مکمل بالقوه‏ای برای این روش هستند چرا که خاموش شدن یک ژن می‏تواند در مراحل مختلف بیان ژن از RNA تا پروتئین رخ داده باشد. هدف از این مطالعه مقایسه نتایج حاصل از این دو روش به‏منظور شناسایی ویژگی‏های هیستوپاتولوژیک و بالینی زیرگروهی از تومورهای بدخیم است که در آن‏ها با وجود بیان ژن در سطح RNA، پروتئین مربوط وجود نداشته باشد. مواد و روش‏ها: ۹۲ تومور بدخیم اولیه پستان پیش از شروع درمان همراه با اطلاعات بالینی، هیستوپاتولوژیک و نتایج ایمینوهیستوشیمی آن‏ها گردآوری شد. بررسی بیان ژن گیرنده استروژن روی RNA استخراج شده از این تومور بدخیم‏ها با روش RT-PCR انجام شد. ژن مرجع در این روش گلیسر آلدئید فسفات دهیدروژناز بود. نتایج: ۷/۳۶ درصد از تومورهای فاقد پروتئین گیرنده استروژن، دارای بیان ژن در سطح RNA بود. در این زیرگروه، اکثر بیماران بالای ۵۰ سال و در مرحله ۳ و ۴ بیماری و دارای شاخص پیش‏آگهی دهنده ناتینگهام ضعیف بودند. بیشترین میزان تهاجم تومور بدخیم به غلاف عصب در این زیرگروه دیده شد. نتیجه‏گیری: به‏نظر می‏رسد روش RT-PCR ما را قادر به شناسایی زیرگروهی از تومورهای بدخیم پستان دارای بیان ژن در سطح RNA و فاقد پروتئین مربوطه می‏نماید که پیش‏آگهی آن‏ها ضعیف‏تر از سایر تومورهاست.

دوره ۱۴، شماره ۳ - ( ۷-۱۳۹۰ )
چکیده

هدف: پروتئین مرتبط با گیرنده لیپوپروتئین با چگالی پایین (LRP) مهم‏ترین گیرنده کلسترول درون نورون‏هاست و نقش گیرنده برای آپولیپوپروتئین E که مهم‏ترین فاکتور خطر بیماری آلزایمر است را بر عهده دارد. همچنین در اتصال لیپوپروتئین‏ها به آپولیپوپروتئین E در نورون‏ها نیز شرکت می‏کند. در این مطالعه وجود پیوستگی بین چندریختی LRP C۷۶۶T و بیماری آلزایمر در بیماران ایرانی مبتلا به آلزایمر دیررس بررسی شد. مواد و روش‏ها: ۱۰۰ بیمار که براساس معیارهای تشخیصی DSM-IV-TR و NINCDS-ADRDA مبتلا به بیماری آلزایمر در سن بالا بودند و ۱۰۰ فرد به‏عنوان گروه شاهد که سابقه شخصی و خانوادگی از بیماری آلزایمر یا جنون نداشتند وارد این مطالعه مورد- شاهدی شدند. گروه شاهد از نظر سن و جنس با گروه بیمار هماهنگ بودند. برای بررسی وجود چندریختی از روش PCR-RFLP استفاده شد. نتایج: فراوانی ژنوتیپ C/C و همچنین فراوانی آلل C در بیماران مبتلا به آلزایمر نسبت به گروه کنترل بیشتر بود. البته این اختلاف به سطح معنی‏دار از نظر آماری نرسیده است. به‏علاوه هنگامی که این پیوستگی بر حسب جنس محاسبه شد، در هیچ‏کدام از دو گروه مرد و زن نیز، بین بیماران و افراد سالم اختلاف معنی‏داری در فراوانی‏ها وجود نداشت. نتیجه‏گیری: این مطالعه نشان داد که در بیماران ایرانی مبتلا به آلزایمر در سن بالا، چندریختی C۷۶۶T ژن LRP موجب افزایش خطر توسعه بیماری نمی‏شود. بررسی‏های علل‏شناسی و شناخت فاکتورهای خطر می‏باید روی فاکتور‏های ژنتیکی دیگر یا فاکتور‏های محیطی متمرکز شود.

دوره ۱۶، شماره ۴ - ( ۱۱-۱۳۹۲ )
چکیده

هدف: یکی از حوزه‏های مهم در اپی‏ژنتیک، متیلاسیون DNA است که دی نوکلئوتیدهای CpG در ژنوم را تحت تأثیر قرار داده و رونویسی بیان ژن‏های مورد نظر را کنترل می‏کند. در ژنوم ویروس هپاتیت B، سه جزیره غنی از دی نوکلئوتید CpG وجود دارد که تمایل شدیدی به متیله شدن دارد. هدف از این مطالعه تعیین الگوی متیلاسیون ژن x ویروس هپاتیت B در بیماران مبتلا به این ویروس است. مواد و روش‏ها: جمعیت هدف بررسی در این مطالعه ۴۵ بیمار مبتلا به ویروس هپاتیت B بود. ابتدا DNA ژنومی ویروس برای تعیین میزان متیلاسیون با بی‏سولفیت سدیم تیمار شد. سپس با دو گروه آغازگر متیله و غیر متیله توسط روش MSP تجزیه و تحلیل شد. نتایج: میزان متیلاسیون در نمونه‏های سرمی مبتلا به ویروس به طور کلی ۵/۳۵ درصد بود و این نرخ در بیماران HBeAg مثبت ۸/۲۰ درصد و در مبتلایان HBeAg منفی ۳/۵۲ بود. به این ترتیب میزان متیلاسیون در نمونه سرمی افراد مبتلابه هپاتیت B مزمن HBeAg منفی به طور معنی‏داری بیشتر از میزان متیلاسیون DNA ویروس در افراد مبتلا HBeAg مثبت است که این فرضیه با Student T-test با ۰۲/۰=P تأیید شد. نتیجه‏گیری: متیلاسیون ژنوم هپاتیت B می‏تواند به عنوان یک مکانیسم جدید برای کنترل پیشرفت عفونت ویروسی و همچنین تعیین مرحله بالینی بیماری مبتلا در نظر گرفته شود، بنابراین دانستن الگو‏های مختلف متیلاسیون DNA از اهمیت ویژه‏ای برخوردار است. در این مطالعه میزان متیلاسیون در بیماران HBeAg منفی به طور معنی‏داری بالاتر از افراد HBeAg مثبت تعیین شد (۰۲/۰=P).

دوره ۱۷، شماره ۲ - ( ۴-۱۳۹۳ )
چکیده

هدف: اختلال دوقطبی ۱ یک اختلال روانی شایع با عوامل پیچیدۀ ایجاد کننده است. محور ژنتیک در بررسی این اختلال دارای اهمیت روزافزون است. ژن دیسبیندین که در موقعیت ۶p۲۲,۳ واقع شده از عوامل مؤثر در اسکیزوفرنیا در نظر گرفته می‌شود و همچنین برخی پلی‌مورفیسم‌ها یا هاپلوتیپ‌های آن داری ارتباط با برخی اختلالات سایکوتیک از جمله اختلال دوقطبی است. بررسی مورد- شاهدی ژنوتیپ بیماران ایرانی از نظر ژنوتیپ‏ها و هاپلوتیپ‏هایی از ژن دیسبیندین که در جمعیت‏های مختلف با این بیماری مرتبط شناخته شده‏است، هدف مطالعۀ حاضر است. مواد و روش‏ها: در این پژوهش اثر چهار پلی‌مورفیسم rs۲۶۱۹۵۳۸، rs۲۷۴۳۸۵۲، rs۱۰۱۸۳۸۱ و rs۲۶۱۹۵۲۲ که در مطالعات پیشین گزارش شده‌است و هاپلوتیپ‌های آن‏ها در جمعیتی ۱۲۴ نفری متشکل از ۴۴ بیمار دوقطبی ۱ و ۸۰ کنترل همخوان به روش واکنش چندگانه پلیمریزاسیون زنجیره مختص آلل بررسی شد. تأیید روش با توالی‏سنجی مستقیم صورت پذیرفت. نتایج: یافته‌های بررسی حاضر تقریباً همخوان با مطالعات پیشین در جمعیت‏های دیگر، ارتباطی بین ژنوتیپ پلی‏مورفیسم‏ها و اختلال دوقطبی ۱ نشان نداد. همچنین آنالیز آلل‏ها رابطۀ معنی‏دار آماری با ابتلا به اختلال نشان نداد. در نهایت برخلاف نتایج مطالعات قبلی، هیچ یک از هاپلوتیپ‏ها در مطالعۀ حاضر رابطه آماری معنی‌داری با اختلال دوقطبی ۱ نشان نداد. نتیجه‏گیری: با توجه به یافته‌های مطالعات قبلی در مورد اثر این ژن در اختلال دوقطبی ۱، احتمالاً ناهمگونی آللی یا عدم شناسایی آلل‌های سببی علت ناهمخوانی‌های مشاهده شده بین نتایج مطالعۀ حاضر و مطالعات قبلی ‌است. همچنین با توجه به قوم‏های مورد مطالعه در بررسی‌های پیشین احتمال می‏رود تنوع جمعیتی نیز از عوامل ناهمخوانی نتایج باشد.

دوره ۲۲، شماره ۱۰ - ( مهر ۱۴۰۱ )
چکیده

امروزه یکی از چالش‌های صنعت، بخصوص صنعت اتوماسیون انتخاب تجهیزات مناسب ازلحاظ قیمت، عملکرد و قابلیت اطمینان می‌باشد. ازجمله این تجهیزات می‌توان به الکتروموتورها که از مهم‌ترین و پرکاربردترین ارکان صنعتی به شمارمی‌آیند، اشاره نمود. انتخاب الکتروموتورها طبق قواعد و اصول خاصی صورت می‌پذیرد و شناخت شرایط حاکم بر مسئله بسیار مهم می‌باشد؛ چراکه استفاده از موتوری با توان کمتر از نیاز موجب آسیب دیدن موتور و عدم کارایی و استفاده از موتور با توان بالاتر از نیاز موجب افزایش هزینه‌های مجموعه می‌شود. هدف این مقاله انتخاب علمی یک الکتروموتور برای فرآیند خم‌کاری لوله‌ها در یک سیستم اتوماسیون است. لذا با استفاده از شرایط واقعی یک تولیدکننده و بهره‌گیری از داده‌های موجود در مقالات و کتاب‌ها، روابط لازم استخراج گشته که پس از انجام محاسبات ابتدایی و اعمال شرایط کاری موتور، ۲۸ موتور در مرحله اول پایش مقدماتی و انتخاب گردید. سپس با اعمال سایر شرایط و روابط حاکم، ۳ موتور با توان متفاوت برای بررسی نهایی درنظرگرفته شدند. درنهایت پس از شبیه‌سازی در متلب سیم‌اسکیپ و اعمال شرایط انرژی موردنیاز، موتور ۵RK۹۰GE-CW۲ML۲ ساخت شرکت Oriental Motor توانست با ارضا‌‌ شرایط توانی، کیفی و ایمنی به‌عنوان گزینه نهایی انتخاب و تائید گردید.
 

صفحه ۱ از ۱