---

 ساختار آبشش و پراکنش یونوسیت در بافت آبششی لارو بیست و پنج روزه تاس ماهی ایرانی (۳/۴۱۷ میلی گرم میانگین وزن) به روش بافت شناسی کلاسیک و رنگ آمیزی H&E بررسی شد. برای مشاهده یونوسیت با آشکارسازی آنزیمNa⁺, K⁺-ATPase ، از آنتی بادی  IgGα_۵و آنتی بادی FITC،در میکروسکوپ نوری فلورسانس با فیلترهای nm ۴۹۰-۴۵۰ استفاده گردید. نتایج نشان داد در هر محفظه آبششی، چهار کمان آبششی کامل و نیمه آبشش سرپوش آبششی قرار دارند. در ساختار تیغه آبششی، سلول های سنگفرشی ساده، سلول های پیلار در دو سمت فضاهای خونی (لاکونا) و سلول های خونی دیده شدند. تراکم بالایی از یونوسیت ها (به طور متوسط ۷۳/۵۲۹ یونوسیت در یک میلی متر مربع بافت آبشش)، بر روی پایه تیغه های آبششی، ناحیه بین تیغه های آبششی، بر روی رشته های آبششی و جدار آبششی مشاهده گردید. یونوسیت ها با داشتن اندازه درشت، هسته کروی و سیتوپلاسم روشن تر، از سایر سلول ها قابل تشخیص بودند. سلول ها، به دلیل داشتن تراکم بالایی از این آنزیم، دارای ایمونوفلئورسانس قوی در سیتوپلاسم و به خصوص در سمت غشای قاعده ای-جانبی بودند. نتایج نشان داد که در این مرحله از زندگی تاس ماهی، ساختار آبشش شکل گرفته و به عنوان یک اندام تنظیم اسمزی، در کنار نقش تنفسی و دفعی خود، برای جذب و حفظ یون ها در یک محیط هیپوتونیک فعالیت می کند.

---

تأثیر‌ ترکیب نفتی پایرن بر اندام‌های آبشش، کلیه و کبد ماهی کپور معمولی (Cyprinus carpio) با قرار دادن ۳۰ عدد ماهی (۱۰± ۱۴۰ گرم) در غلظت‌های تحت کشنده ۱۰، ۵۰ و ۱۰۰ میکروگرم در لیتر در یک دوره ۳۵ روزه بررسی شد. از بافت‌های آبشش، کلیه و کبد ماهی‌ها نمونه‌برداری و در محلول بوئن تثبیت شدند. سپس نمونه‌ها مطابق روش استاندارد بافت‌شناسی آبگیری، شفاف‌سازی و پارافینه شده و با استفاده از میکروتوم از آنها مقاطع میکروسکوپی تهیه و با استفاده از میکروسکوپ نوری مورد مطالعه قرار گرفتند. آسیب‌های بافتی عمده در آبشش شامل، پرخونی، هایپرپلازی، S شکل شدن، چماقی شدن تیغه‌ها و در غلظت‌های ۵۰ و ۱۰۰ µg/l، هم‌جوشی و نکروز تیغه‌های آبششی مشاهده گردید. در بافت کبد واکوئولاسیون سلول‌های کبدی، پرخونی سینوزوئید‌ها، حضور ماکروفاژهای حاوی هموسیدرین و در غلظت‌های ۵۰ و ۱۰۰ µg/l سلول‌های کبدی حاوی هسته‌های پیکنوزه، کاریولیز شده و نکروزه مشاهده شدند. در بافت کلیه در غلظت۱۰ µg/l، کست‌های ادراری، پرخونی، دژنره شدن توبول‌ها و در غلظت‌های ۵۰ و ۱۰۰ µg/l ماکروفاژهای حاوی هموسیدرین، دژنره شدن توبول‌ها با شدت بیشتر و نکروز در بخش‌های مختلف مشاهده گردید. نتایج بیانگر آثار منفی پایرن بر هوموستازی، سلامت ماهی و فعالیت اندام‌های حیاتی به‌واسطه تغییرات بافت‌شناسی می‌باشد که در بلند مدت و غلظت‌های بیشتر اثرهای شدیدتری را به‌وجود می‌آورد.

---

در این تحقیق ترکیبات پروتئینی از مخاط شقایق دریایی Stichodactyla haddoni استخراج و اثراتشان بر بافت آبشش بچه ماهی قزل­آلای رنگین­کمان (Oncorhynchus mykiss) در شرایط آزمایشگاهی بررسی شد. شقایق دریایی از ناحیه­ی جزر و مدی ساحل شرقی جزیره­ی هرمز نمونه‌برداری و بعد از فریز شدن به آزمایشگاه منتقل شدند. سپس، بخش مخاطی نمونه­ها با استفاده از حلال PBS عصار­گیری شد و در دوز­های ۵، ۱۰ و ۲۴ میلی­گرم پروتئین کل در وزن خشک به سیاهرگ دمی بچه­ ماهی تزریق و بعد از بی حال شدن ماهی، با روش بافت­شناسی کلاسیک تغییرات بافتی آبشش بررسی شد. علائم کشنده از قبیل: آنوریسم، هایپرتروفی سلول­های اپیتلیالی، چماقی شدن و بدفرمی انتهای لاملا­ها، ادم زیر بافت پوششی، نزدیک شدن لاملا­ها در ناحیه­ی بین لاملایی و نکروز در ماهیان هر سه تیمار مشاهده شد. با افزایش دوز میزان آسیب ها بیشتر می‌شد. بنا بر نتایج به‌دست آمده، ترکیبات پروتئین موجود در مخاط شقایق دریایی می‌تواند با ایجاد ضایعات متعدد در بافت آبشش ماهی به‌عنوان یک بافت دفعی، تنظیم یونی و تنفسی منجر به اختلال در عملکرد آن گردیده که خود می‌تواند یکی از دلایل مرگ ماهیان شکار شده باشد.  نتایج نشان داد که ترکیبات پروتئین موجود در موکوس می تواند با ایجاد ضایعات متعدد در بافت آبشش به عنوان یک بافت دفعی، تنظیم یونی و تنفسی منجر به اختلال در عملکرد آن گردیده که خود می تواند یکی از دلایل مرگ ماهیان شکار شده باشد

---

اثرات مزمن سم نییم آزال بر شاخص­های رشد، بقا و مورفولوژی آبشش بچه ماهی کپور معمولی(Cyprinus carpio) با میانگین وزن ۱۲/۰± ۵۶/۱۰گرم بررسی شد. تعداد ۱۲۰ عدد ماهی بطور مساوی در ۳ گروه تیمار و یک گروه شاهد و هرکدام سه تکرار تقسیم گردیدند. جهت تعیین اثرات مزمن، دوزهای زیر غلظت کشنده این سم، ۱۲/۰(LC_۵۰۱۰%)، ۲۴/۰ (LC_۵۰۲۰%) و ۳۶/۰ (LC_۵۰۳۰%) انتخاب شد و ماهیان به مدت ۲۸ روز در معرض این دوزها قرار گرفتند.افزایش دوز نییم آزال تأثیر معنی‌داری بر پارامترهای رشد داشت، بطوری که با افزایش میزان دز سم، رشد بطور معنی داری کاهش یافت (۰۵/۰p<). با اینحال در بقا تغییر معنی‌داری مشاهده نشد (۰۵/۰p>). الگوی رفتاری ماهیان، شاملشنای نامنظم، بروز رفتارهای غیر طبیعی، واکنشهای عصبی به محرکهای خارجی، افزایش ضربات سرپوش آبششی و بی اشتهایی در طول آزمایش مشاهده شد. همچنین با افزایش میزان دوز سم، تخریب بافتی آبشش بیشتر شد (۰۵/۰p<). بطور کلی با افزایش میزان سم زیستی، اثرات منفی آن بر رشد و بافت آبشش بچه ماهی کپور معمولی مشاهده شد.

---

این تحقیق به منظور بررسی اثر افزودن Bacillus subtilis (IS۰۲)   به جیره­غذایی بر بقاء، شاخص­های بیوشیمیایی و بافت­شناسی بچه­ماهی نورس کپور دریایی، Cyprinus carpio، در مواجهه با تنش شوری انجام شد. بچه­ماهی کپور (میانگین ۱/۱ گرم) به مدت ۱۵ روز با جیره­های غذایی حاوی صفر (شاهد)، ۱۰^۸ × ۵/۲ (پرو-۸) و ۱۰^۹ × ۵/۲ (پرو-۹) cfu/g پروبیوتیک تغذیه و سپس به طور مستقیم به آب لب­شور منتقل و پس از ۳ و ۱۰ روز نمونه­گیری شدند. بقاء در همه تیمارها بالای ۹۶ درصد بود. مقدار رطوبت و پتاسیم بدن تحت تاثیر زمان نمونه برداری بود به این ترتیب که مقدار رطوبت پس از تنش شوری به طور معنی­داری کاهش یافت ولی مقدار پتاسیم به طور معنی­داری افزایش یافت. سدیم بدن در تیمار پرو-۸ در خلال تنش تغییر معنی­دار نداشت و تیمارهای پروبیوتیک مقدار کلراید کمتری نسبت به شاهد قبل و بعد از تنش شوری داشتند. افزودن پروبیوتیک به جیره باعث افزایش فعالیت گلوتاتیون ردوکتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، و غلظت گلوتاتیون احیائی شد در حالی که غلظت مالون دی­آلدهید را کاهش داد. پروبیوتیک باعث تجمع گلبول­های سفید در بافت کلیه شد. آسیب بافتی چشمگیر و مهمی در مقایسه با شاهد در آبشش و کلیه  بعد از تنش شوری مشاهده نشد. این تحقیق نشان می­دهد که کپور دریایی نورس توانایی تحمل انتقال مستقیم به آب دریای خزر را بدون غنی­سازی جیره با پروبیوتیک دارد. ولی، پروبیوتیک باعث تحریک ایمنی در کلیه، تقویت تنظیم یونی و افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی در ماهی می شود که می تواند اثرات مفیدی در شرایط میدانی داشته باشد.